L’alopécie androgénétique représente la forme la plus courante de perte de cheveux chez l’homme comme chez la femme. Elle constitue l’un des motifs principaux de consultation en dermatologie et en médecine capillaire. Cette pathologie chronique, à la fois d’origine génétique et hormonale, se manifeste de manière progressive et peut avoir un impact significatif sur la qualité de vie des patients. Comprendre les mécanismes physiopathologiques sous-jacents, les différentes phases évolutives ainsi que les approches thérapeutiques disponibles est essentiel pour une prise en charge optimale.
Bases physiopathologiques de l’alopécie androgénétique
L’alopécie androgénétique est causée par une miniaturisation progressive des follicules pileux sous l’effet des androgènes, en particulier la dihydrotestostérone (DHT). Chez les individus génétiquement prédisposés, la DHT agit sur les récepteurs androgéniques des follicules situés principalement au niveau des régions temporales et du vertex. Cette action hormonale conduit à un raccourcissement de la phase anagène (croissance du cheveu), un allongement de la phase télogène (repos), et une réduction progressive du diamètre et de la longueur du cheveu.
La sensibilité du follicule à la DHT est déterminée par des facteurs génétiques. Ces gènes sont localisés sur plusieurs loci, notamment sur le chromosome X (gène du récepteur aux androgènes) et le chromosome 20. La composante héréditaire est polyfactorielle, impliquant des gènes d’expression variée selon le sexe et l’origine ethnique. Cela explique la variabilité interindividuelle de l’expression clinique de la pathologie.
Expression clinique chez l’homme et chez la femme
Chez l’homme, l’alopécie androgénétique suit un schéma de récession fronto-temporale et de dégarnissement progressif du vertex, selon une classification bien connue : l’échelle de Hamilton-Norwood. Les premiers signes apparaissent généralement entre 20 et 30 ans. La progression peut être lente ou rapide, mais elle tend à s’aggraver avec l’âge, en particulier en l’absence de traitement.
Chez la femme, le tableau clinique est souvent différent. L’éclaircissement est diffus, touchant surtout la région pariétale et le vertex, avec préservation de la ligne frontale. L’échelle de Ludwig est utilisée pour évaluer la sévérité. L’alopécie androgénétique féminine débute plus tardivement, en général après 40 ans, souvent en lien avec des modifications hormonales telles que la ménopause. Toutefois, des formes précoces peuvent également survenir, en particulier en cas de syndrome des ovaires polykystiques (SOPK).
Diagnostic médical
Le diagnostic repose principalement sur l’examen clinique, complété si nécessaire par une trichoscopie ou dermatoscopie du cuir chevelu. Cette technique permet d’observer des signes caractéristiques tels qu’une variabilité du diamètre des cheveux (anisotrichie), une augmentation de la proportion de cheveux miniaturisés, ainsi qu’une raréfaction du réseau vasculaire périfolliculaire. Le trichogramme ou la biopsie du cuir chevelu sont rarement nécessaires, sauf en cas de doute diagnostique avec d’autres formes d’alopécie, notamment les alopécies cicatricielles ou télogènes.
Des bilans biologiques peuvent être indiqués chez la femme, notamment un dosage des androgènes, en cas de signes cliniques d’hyperandrogénie. Chez l’homme, un dosage hormonal n’est pas systématiquement requis, sauf dans un contexte clinique évocateur de troubles endocriniens.
Traitements disponibles
Le traitement de l’alopécie androgénétique vise à ralentir ou stopper la progression de la miniaturisation folliculaire, voire à favoriser la repousse. Le traitement médical repose principalement sur deux molécules approuvées : le minoxidil et le finastéride.
Le minoxidil topique, vasodilatateur initialement développé comme antihypertenseur, est utilisé à une concentration de 2 à 5 %, appliqué quotidiennement sur le cuir chevelu. Il agit en prolongeant la phase anagène et en augmentant la taille des follicules. Son efficacité est démontrée dans les formes débutantes à modérées, à condition d’un usage régulier et prolongé (au moins 6 mois). Les effets secondaires sont le plus souvent locaux : prurit, érythème ou desquamation.
Le finastéride est un inhibiteur sélectif de la 5-alpha-réductase de type II, enzyme responsable de la conversion de la testostérone en DHT. Il est indiqué chez l’homme, à la dose de 1 mg/jour per os. Son efficacité est significative après 3 à 6 mois de traitement. Des effets secondaires d’ordre sexuel (diminution de la libido, troubles de l’érection) sont rapportés dans 1 à 3 % des cas. L’utilisation du finastéride chez la femme est contre-indiquée en période de procréation en raison de ses effets tératogènes.
En complément, d’autres approches peuvent être proposées : mésothérapie capillaire, injections de PRP (plasma riche en plaquettes), ou encore thérapies par lumière LED. Ces techniques, bien que prometteuses, nécessitent encore des études contrôlées pour en valider pleinement l’efficacité à long terme.
La greffe capillaire : une solution définitive
Pour les formes avancées d’alopécie androgénétique, la greffe capillaire représente une solution chirurgicale fiable et durable. Cette technique consiste à prélever des unités folliculaires dans une zone donneuse occipitale, génétiquement résistante à la DHT, pour les implanter dans les zones dégarnies. Les méthodes modernes telles que la FUE (Follicular Unit Extraction) offrent des résultats naturels, sans cicatrice visible, avec une convalescence courte.
Conclusion
L’alopécie androgénétique est une pathologie multifactorielle fréquente, affectant aussi bien les hommes que les femmes. Sa compréhension physiopathologique approfondie permet aujourd’hui une approche thérapeutique personnalisée, combinant traitements médicaux, soins adjuvants et solutions chirurgicales. Une prise en charge précoce, encadrée par des professionnels compétents, demeure la clé pour ralentir l’évolution et préserver le capital capillaire.
